Дослідники з університету в Каліфорнії виявили нові механізми, через які ВІЛ може поширюватися в організмі. У ході експериментів було встановлено, що заражені вірусом клітини здатні впливати на здорові клітини, відкриваючи ядерні пори для проникнення інфекції. Цей процес відбувається завдяки виділенню специфічних білків, які змінюють структуру ядерної оболонки сусідніх клітин. Вчені використали методи молекулярної біології та мікроскопії для детального аналізу
Заражені ВІЛ імунні клітини при контакті зі здоровими вплинули на передавання сигналу всередині цих клітин, що зробило їхні ядерні пори більш проникними до частинок вірусу. Це пояснило, чому в лабораторії науковцям важко заразити культуру неактивних клітин вірусом, а в організмі він швидко поширюється між клітинами. Імовірно, в організмі активні імунні клітини поглинають вірус самостійно, а потім переходять у стан спокою та роблять інші клітини вразливішими до нього. Дослідженняопублікувалив журналіNature.Схема передавання ВІЛ між імунними клітинами: у звичайних незмінених клітин на поверхні були білки вірусу, які робили інші клітини вразливішими до нього (верхній ряд); коли ці білки взаємодіяли з іншою клітиною, але вірус між самими клітинами не передавався, він усе одно міг потрапити всередину неактивної клітини з довкілля (центральний ряд); коли ж контакту між клітинами не було взагалі, вірус у неактивні клітини не потрапляв (нижній ряд). Mesner et al. / Nature, 2026Як відстежили поширення вірусу між клітинами?Оскільки в організмі людей із ВІЛ-інфекцією неодноразово виявляли неактивні Т-лімфоцити, які все одно були заражені вірусом, науковцям було цікаво, чому в лабораторії такі клітини стійкі до зараження. Щоб це з’ясувати, дослідники провели експерименти з культурами клітин і ВІЛ, вивчаючи те, як контакт із зараженою клітиною призводить до поширення вірусу. Для цього науковці підраховували кількість заражених клітин і вірусне навантаження, а також спостерігали за взаємодією вірусу з імунними клітинами за допомогою мікроскопа з надвисокою роздільною здатністю.Зліва — без контакту з іншими клітинами частинки вірусу (зелені) не потрапляли всередину ядра (білий пунктир), справа — контакт із зараженою клітиною робив ядро проникним до ВІЛ. Mesner et al. / Nature, 2026Дослідники з’ясували, що модифікація вірусного білка на поверхні зараженої клітини заважала передачі вірусу від одного Т-лімфоцита до іншого, хоча між цими клітинами все ще встановлювався контакт. Так науковці підтвердили, що саме цей контакт був ключовим для поширення ВІЛ у популяції клітин. Коли ж здорова клітина контактувала з зараженою, яка мала на своїй поверхні немодифікований білок, це змінювало активність ферментів, що впливають на відкриття та закриття ядерних пор. Таким чином збільшується поглинання частинок вірусу здоровою клітиною, чого не відбувається тоді, коли ця клітина просто взаємодіє з вірусними частками.Для того щоб зробити ВІЛ видимим для імунних клітин всередині організму, науковці застосувалипротираковий препаратімРНК-терапію.А про розробку препарату для профілактики ВІЛ, ефективність якого досягла 99 відсотків, мирозповідалив матеріалі «На відстані атома».
Схема передавання ВІЛ між імунними клітинами: у звичайних незмінених клітин на поверхні були білки вірусу, які робили інші клітини вразливішими до нього (верхній ряд); коли ці білки взаємодіяли з іншою клітиною, але вірус між самими клітинами не передавався, він усе одно міг потрапити всередину неактивної клітини з довкілля (центральний ряд); коли ж контакту між клітинами не було взагалі, вірус у неактивні клітини не потрапляв (нижній ряд). Mesner et al. / Nature, 2026
Оскільки в організмі людей із ВІЛ-інфекцією неодноразово виявляли неактивні Т-лімфоцити, які все одно були заражені вірусом, науковцям було цікаво, чому в лабораторії такі клітини стійкі до зараження. Щоб це з’ясувати, дослідники провели експерименти з культурами клітин і ВІЛ, вивчаючи те, як контакт із зараженою клітиною призводить до поширення вірусу. Для цього науковці підраховували кількість заражених клітин і вірусне навантаження, а також спостерігали за взаємодією вірусу з імунними клітинами за допомогою мікроскопа з надвисокою роздільною здатністю.
Зліва — без контакту з іншими клітинами частинки вірусу (зелені) не потрапляли всередину ядра (білий пунктир), справа — контакт із зараженою клітиною робив ядро проникним до ВІЛ. Mesner et al. / Nature, 2026
Дослідники з’ясували, що модифікація вірусного білка на поверхні зараженої клітини заважала передачі вірусу від одного Т-лімфоцита до іншого, хоча між цими клітинами все ще встановлювався контакт. Так науковці підтвердили, що саме цей контакт був ключовим для поширення ВІЛ у популяції клітин. Коли ж здорова клітина контактувала з зараженою, яка мала на своїй поверхні немодифікований білок, це змінювало активність ферментів, що впливають на відкриття та закриття ядерних пор. Таким чином збільшується поглинання частинок вірусу здоровою клітиною, чого не відбувається тоді, коли ця клітина просто взаємодіє з вірусними частками.