Дослідження, проведене групою вчених, пролило світло на вплив цукру на роботу клітин мозку. Виявляється, що глюкоза, яка є основним джерелом енергії для нейронів, може не лише забезпечувати їх необхідною енергією, але й сприяти підвищенню швидкості обробки інформації. У ході експерименту дослідники спостерігали за активністю мозкових клітин у лабораторних умовах та з'ясували, що при збільшенні рівня глюкози відбувається прискорення метаболічних процес
Раскрыт весь механизм.
Уровень глюкозы в мозге влияет на формирование миелина — защитной оболочки нервных волокон, необходимой для быстрой передачи сигналов. К такому выводу пришли исследователи из Центра передовых научных исследований при Городском университете Нью-Йорка. Работа опубликована вжурналеNature Neuroscience (NatNeuro).
Миелин образуется специализированными клетками — олигодендроцитами, которые развиваются из клеток-предшественников. Этот процесс начинается еще до рождения и продолжается во взрослом возрасте, обеспечивая развитие ключевых навыков — от двигательной активности до речи.
Ученые выяснили, что концентрация глюкозы в разных областях мозга выступает не только источником энергии, но и сигналом, определяющим поведение клеток. В участках с высоким уровнем глюкозы клетки-предшественники активно делятся, увеличивая свой запас. При снижении уровня сахара те же клетки начинают созревать и превращаться в олигодендроциты, формирующие миелин.
Ключевую роль в этом механизме играет фермент АТФ-цитрат-лиаза, который помогает клеткам использовать продукты распада глюкозы для активации генов, отвечающих за деление. Когда исследователи отключили этот фермент у мышей, клетки стали хуже размножаться, что привело к временному снижению уровня миелина.
При этом зрелые клетки оказались более гибкими: они способны использовать альтернативные источники энергии, например кетоновые тела, для выработки миелина. Это подтвердилось в эксперименте — кетогенная диета частично компенсировала дефицит миелина у животных.
Авторы отмечают, что полученные данные важны для понимания развития мозга на ранних этапах, особенно в период, соответствующий поздним срокам беременности у человека. В дальнейшем это может помочь в разработке методов защиты и восстановления миелина при неврологических заболеваниях, включая рассеянный склероз.